現(xiàn)如今隨著我國經(jīng)濟社會的不斷發(fā)展，我國的國際交往也在不斷地增多，社會也變得日益開放，這也就加大了艾滋病的發(fā)病率，嚴重影響到患者的正常生活，那么艾滋病是如何發(fā)病的呢?相信這是大家都十分關(guān)心和在意的問題吧，下面就讓我們來看一下吧。

一、 hiv感染對cd4t淋巴細胞的影響

hiv病毒為逆轉(zhuǎn)錄病毒，所以遺傳信息存在于兩個相同的rna單鏈模板中。該病毒能結(jié)合人類具有cd4+受體的細胞，特別是和 cd4t輔助淋巴細胞相結(jié)合，還能與神經(jīng)細胞表面的半乳糖神經(jīng)酰胺結(jié)合，逆轉(zhuǎn)錄酶可將病毒rna逆轉(zhuǎn)錄為dna，然后dna再與人類基因相整合。病毒dna序列被感染

細胞及其子代細胞終身攜帶。

hiv進入*后能選擇性地侵犯有cd4受體的淋巴細胞，以cd4t淋巴細胞為主。當(dāng)hiv的包膜蛋白gp120與cd4t淋巴細胞表面的cd4受體結(jié)合后，在gp41透膜蛋白的協(xié)助下，hiv的膜與細胞膜相融合，病毒進入細胞內(nèi)。當(dāng)病毒進入細胞內(nèi)后迅速脫去外殼，為進一步復(fù)制作好準(zhǔn)備。最近研究表明，hiv進入細胞內(nèi)除cd4受體外，還需要細胞表面的蛋白酶同gp120的v3環(huán)發(fā)生相互作用才能完成。

hiv病毒在宿主細胞復(fù)制開始，首先二條rna在病毒逆轉(zhuǎn)錄酶的作用下逆轉(zhuǎn)為dna，再以dna為模板，在dna多聚酶的作用下復(fù)制dna，這些dna部分存留在細胞漿內(nèi)。進行低水平復(fù)制。部分與宿主細胞核的染色質(zhì)的dna整合在一起，成為前病毒，使感染進入潛伏期，經(jīng)過2-10年的潛伏性感染階段，當(dāng)受染細胞被激活，前病毒dna在轉(zhuǎn)錄酶作用下轉(zhuǎn)錄成rna，rna再翻譯成蛋白質(zhì)。經(jīng)過裝配后形成大量的新病毒顆粒，這些病毒顆粒釋放出來后，繼續(xù)攻擊其他cd4t淋巴細胞。大量的cd4+t淋巴細胞被hiv攻擊后，細胞功能被損害和大量破壞是aids患者免疫功能缺陷的原因。

二、hiv感染對其他免疫細胞的影響。

hiv感染所致免疫功能的損害，不僅是cd4+t淋巴細胞被破壞，其他免疫細胞也不同程的受到影響。

(一)單核巨噬細胞：因其表面也具有cd4受體，所以也易被hiv侵犯，但其感染率遠遠低于cd4+t淋巴細胞。研究發(fā)現(xiàn)被hiv感染的單核巨噬細胞有播散hiv感染的作用，它可以攜帶hiv進入中樞神經(jīng)系統(tǒng)。在腦細胞中受hiv感染的主要是單核 — 巨噬細胞，如小膠質(zhì)細胞。hiv感染的單核 — 巨噬細胞釋放毒性因子可以損害神經(jīng)系統(tǒng)。當(dāng)一定數(shù)量的單核 — 巨噬細胞功能受損時，就會導(dǎo)致機體抗hiv感染和其他感染的能力降低。并且cd4+t淋巴細胞功能受損，也和單核 — 巨噬細胞功能損害有關(guān)。

(二)cd8+t淋巴細胞：cd8+t淋巴細胞有對hiv特異的細胞溶解能力，在hiv感染初期，具有抑制病毒復(fù)制和傳播作用，當(dāng)cd8+t淋巴細胞功能受損時hiv感染者病情發(fā)展。在hiv感染的進展期，hiv-1特異的細胞毒t淋巴細胞(ctl)的數(shù)目進行性減少，說明cd8+t淋巴細胞對hiv特異的細胞溶解活力的喪失，可能與ctl減少有部分關(guān)系。hiv選擇性變異和由于cd4+t淋巴細胞的破壞也是促使hiv特異性細胞溶解活力喪失的原因。

以上就是小編為大家介紹的艾滋病的發(fā)病原因，希望能夠?qū)Υ蠹夷軌蛴兴鶐椭�，廣大朋友們一定要注意自己的性生活檢點衛(wèi)生，增強自身免疫力，為自己的身體健康負責(zé)，遠離艾滋病的嚴重困擾，保護好自己的身體健康。