風濕熱是全身性結締組織的炎癥，早期以關節(jié)和心臟受累為最常見，而后以心臟損害為最重要。按照病變的發(fā)生過程可以分為下列三期。

(一)變性滲出期結締組織中膠原纖維分裂、腫脹，形成玻璃樣和纖維素樣變性。變性病灶周圍有淋巴細胞、漿細胞、嗜酸細胞、中性粒細胞等炎性反應的細胞浸潤。本期可持續(xù)1～2個月，恢復或進入第二、第三期。

(二)增殖期本期的特點是上述病變的基礎上的出現(xiàn)風濕性肉芽腫或風濕小體(Aschoffbody)，這是風濕熱的特征性病變，是病理學確診風濕熱的依據(jù)和風濕活動的指標。小體中央有纖維素樣壞死，其邊緣有淋巴細胞和漿細胞浸潤，并有風濕細胞。風濕細胞呈圓形、橢圓形或多角形，胞漿豐富呈嗜堿性，胞核空，具有明顯的核仁，有時出現(xiàn)雙核或多核形成巨細胞，而進入硬化期。此期持續(xù)約3～4月。

(三)硬化期風濕上體中央的變性壞死物質逐漸被吸收，滲出的炎性細胞減少，纖維組織增生，在肉芽腫部位形成瘢痕組織。

由于本病常反復發(fā)作，上述三期的發(fā)展過程可交錯存在，歷時約需4～6個月。第一期及第二期中常伴有漿液的滲出和炎癥細胞的浸潤，這種滲出性病變在很大程度上決定著臨床上各種顯著癥狀的產(chǎn)生。在關節(jié)和心包的病理變化以滲出性為主，而瘢痕的形成則主要限于心內(nèi)膜和心肌，特別是瓣膜。

風濕熱的炎癥病變累及全身結締組織的膠原纖維，早期以關節(jié)和心臟受累為多，而后以心臟損害為主。各期病變在受累器官中有所側重，如在關節(jié)和心包以滲出為主，形成關節(jié)炎和心包炎。以后滲出物可完全吸收，少數(shù)心包滲出物吸收不完全，機化引起部分粘連，在心肌和心內(nèi)膜主要是增殖性病變，以后形成瘢痕增殖。心瓣膜的增殖性病變及粘連常導致慢性風濕性心瓣膜病。

各器官組織的病理改變分述如下：

1.心臟幾乎每一位風濕熱病人的均有心臟損害。輕度心臟損害可能不形成慢性風心病。急性風濕性心臟炎中心內(nèi)膜，心肌，心包等均可被罹及，形成全心炎，而以心肌炎和心內(nèi)膜炎為最重要。心肌中可見典型的風濕病理變化，分布很廣，主要在心肌間質血管旁的結締組織中。心內(nèi)膜炎主要罹及瓣膜，發(fā)炎的瓣膜充血、腫脹及增厚，表面上出現(xiàn)小的贅生物，形成瓣口關閉不全。在瓣葉閉合處纖維蛋白的沉著可使瓣葉發(fā)生粘連;瓣膜的改變加上腱索和乳頭肌的粘連縮短，使心瓣膜變形，以后可產(chǎn)生瓣口狹窄。心包腔內(nèi)可產(chǎn)生纖維蛋白性或將液纖維蛋白性滲出物。

活動期過后，較輕的病人可能完全恢復，但在大多數(shù)病人中，引起心瓣膜的變形和心肌或心包內(nèi)瘢痕形成，造成慢性非活動性心臟病，而以心瓣膜病變?yōu)樽铒@著。早期的瓣膜缺損主要產(chǎn)生關閉，二尖瓣狹窄的形成大約需要二年以上，主動脈瓣狹窄需經(jīng)過更長的時間。#p#副標題#e#

2.關節(jié)炎關節(jié)滑膜及周圍組織水腫，滑膜下結締組織中有粘液性變，纖維素樣變及炎癥細胞浸潤，有時有不典型的風濕小體。由于滲出物中纖維素通常不多，易被吸收，一般不引起粘連�；顒悠谶^后并不產(chǎn)生關節(jié)強或畸形等后遺癥。

3.皮下小結皮下結締組織變性壞死，膠原纖維分裂，有基細胞和淋巴細胞浸潤，形成肉芽腫，融合成結節(jié)，為提示風濕活動的重要體征，但僅在10%的病人中見到。

4.動脈病變可累及動脈壁各層，促使動脈壁增厚，易導致血栓形成。多見于冠狀動脈和腎、胰、腸系膜、肺和腦等部位的動脈。

5.肺部病變可發(fā)生肺內(nèi)不規(guī)則的輕度實變，實變區(qū)肺間質及肺泡內(nèi)有炎性細胞滲出，病灶分布多在小血管周圍。

6.腦部病變腦實質內(nèi)小血管充血，可見淋巴細胞，漿細胞等浸潤，有形成環(huán)繞小血管的小結的傾向;此小結分布于紋狀體，黑質及大腦皮質等處。在紋狀體病變顯著時，臨床上常有舞蹈病的表現(xiàn)。

其它如風濕性胸膜炎，腹膜炎偶爾亦可發(fā)生。