當(dāng)前來看川崎病特別的嚴(yán)重，特別多的小寶寶會出現(xiàn)川崎病的癥狀，傷害了患兒的身體健康，目前來看會有較多的因素誘發(fā)川崎病的出現(xiàn)，我們應(yīng)當(dāng)將川崎病的病因引起重視才可以，那么有哪些原因可以引發(fā)川崎病的出現(xiàn)呢。

本病呈一定的流行及地主性，臨床表現(xiàn)有發(fā)熱、皮疹等，推測與感染有關(guān)。一般認(rèn)為可能是多種病原，包括eb病毒、逆轉(zhuǎn)錄病毒(retrovirus)，或鏈球菌、丙酸桿菌感染。1986年曾報道患者外周血淋巴細(xì)胞培養(yǎng)上清液中逆轉(zhuǎn)錄酶活性增高，提示該病可能為逆轉(zhuǎn)錄病毒引起。但多數(shù)研究未獲得一致性結(jié)果。以往也曾提出支原體、立克次體、塵螨為本病病原，亦未得到證實。也有人考慮環(huán)境污染或化學(xué)物品過敏可能是致病原因。

近年研究表明本病在急性期存在明顯的免疫失調(diào)，在發(fā)病機理上起重要作用。急性期外周血t細(xì)胞亞群失衡，cd4增多，cd8減少，cd4/cd8比值增加。此種改變在病變3～5周最明顯，至8周恢復(fù)正常。cd4/cd8比值增高，使得機體免疫系統(tǒng)處于活化狀態(tài)，cd4分泌的淋巴因子增多，促進b細(xì)胞多克隆水活化、增殖和分化為漿細(xì)胞，導(dǎo)致血清igm，iga，igg，ige升高，活化t細(xì)胞分泌高濃度的白細(xì)胞介素(1l-1，4，5，6)、r-干擾素(ifn-r)、腫瘤壞死因子(tnf)。這些淋巴因子、活性介素均可誘導(dǎo)內(nèi)皮細(xì)胞表達(dá)和產(chǎn)生新抗原;另一方面又促進b細(xì)胞分泌自身抗體，從而導(dǎo)致內(nèi)皮細(xì)胞溶細(xì)胞毒性作用，內(nèi)皮細(xì)胞損傷故發(fā)生血管炎。

1l-11l-6、tnf增高尚可誘導(dǎo)肝細(xì)胞合成急性反應(yīng)性蛋白質(zhì)，如c反應(yīng)蛋白、αr-抗胰蛋白酶、結(jié)合珠蛋白等，引起本病急性發(fā)熱反應(yīng)。本病患者循環(huán)免疫復(fù)合物(cic)增高，50～70%病例于病程第1周即可沒得，至第3～4周達(dá)高峰。cic在本病的作用機理還不清楚，但本病病變部位無免疫復(fù)合物沉積，血清c3不下降反而升高，不符合一般免疫復(fù)合物病。上述免疫失調(diào)的觸發(fā)病因不明�，F(xiàn)今多認(rèn)為川崎病是一定易患宿主對多種感染病原觸發(fā)的一種免疫介導(dǎo)的全身性血管炎。

根據(jù)以往數(shù)次小流行中，曾有家庭發(fā)病情況，臨床上又有許多表現(xiàn)酷似急性感染，提示似有病原體存在。男嬰發(fā)病較多，日本發(fā)病率高，至今未找到直接致病病原體，感染的說法不能完全確立。在所有病原菌中最受關(guān)注的是鏈球菌，但至今從未由患兒體內(nèi)分離到鏈球菌。也有人提到一種在禽獸間致病的耶爾森(yersinia)菌中的假結(jié)核型株感染似與小兒皮膚黏膜淋巴結(jié)綜合征相關(guān)，但也無法找到確實的證據(jù)。

家長們認(rèn)識到了這些內(nèi)容之后，特別清楚的了解到了能引發(fā)川崎病出現(xiàn)的因素是什么了，川崎病具有非常多的危害性，發(fā)病期間也會給患兒帶來了嚴(yán)重的傷害，因此大家應(yīng)當(dāng)深入去了解川崎病的知識，應(yīng)當(dāng)多多了解此病的發(fā)病因素。