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哪些因素引起了新生兒黃疸

哪些因素引起了新生兒黃疸

在新生兒的身邊黃疸的病因是相當復雜的,會有很多的寶寶出現(xiàn)黃疸的癥狀,從而會帶給患兒相當多的傷害和痛苦,家長朋友們需要認真了解黃疸的知識,必須要認真了解此病的發(fā)病原因,往下看為朋友們介紹一下相關的病因有哪些呢。

黃疸jaundice是高膽紅素血癥hyperbilirubinemia的臨床表現(xiàn),即血中膽紅素增而使鞏膜、皮膚、粘膜以及其他組織和體液發(fā)生黃染的現(xiàn)象。正常血中膽紅素不過17μmol/L1.0mg/dl,如膽紅素超過正常值而肉眼仍未能察見黃疸時,可名為隱性或亞臨床黃疸。黃疸不是一個獨立疾病,而是許多疾病的一種癥狀和體征,尤其多見于肝臟、膽系和胰腺疾病。

膽紅素生成過多,這是由于紅細胞大量破壞溶血后,非結合膽紅素形成增多,大量的非結合膽紅素運輸至肝臟,必然使肝臟肝細胞的負擔增加,當超過肝臟對非結合膽紅素的攝取與結合能力時,則引起血液中非結合膽紅素濃度增高。此外,大量溶血導致的貧血,使肝細胞處在缺氧、缺血的狀態(tài)下,其攝取、結合非結合膽紅素的能力必然會進一步降低,結果導致非結合膽紅素在血液中濃度更為增高而出現(xiàn)黃疸。肝細胞功能低下或有功能肝細胞量減少,這是由于肝臟的肝酶功能低下,或者由于晚期肝硬化、或暴發(fā)性肝炎、肝功能衰竭,肝內殘存有功能的肝細胞量很少,不能攝取血液中的非結合膽紅素,導致非結合膽紅素在血液中濃度更為增高而出現(xiàn)黃疸。新生兒生理性黃疸也是由于這個原因。

肝細胞破壞結合膽紅素外溢,在肝炎病人中,由于肝細胞發(fā)生了廣泛性損害變性、壞死,致使肝細胞對非結合膽紅素的攝取、結合發(fā)生障礙,故血清中非結合膽紅素濃度增高,而部分未受損的肝細胞仍能繼續(xù)攝取、結合非結合膽紅素,使其轉變?yōu)榻Y合膽紅素,但其中一部分結合膽紅素未能排泌于毛細膽管中,而是經壞死的肝細胞間隙反流入肝淋巴液與血液中,導致血清中結合膽紅素濃度也增高而出現(xiàn)黃疸。這時病人轉氨酶多會升高。大膽管的梗阻引起的黃疸,肝內、肝外肝膽管、總肝管、膽總管及乏特壺腹等處的任何部位發(fā)生阻塞或膽汁郁積,則阻塞或郁積的上方膽管內壓力不斷增高,膽管不斷擴張,最終必然導致肝內小膽管或微細膽管、毛細膽管發(fā)生破裂,使結合膽紅素從破裂的膽管溢出,反流入血液中而發(fā)生黃疸。

肝內型膽汁郁積性黃疸,一部分病人是肝炎時因肝細胞變性、腫脹、匯管區(qū)炎性病變以及毛細膽管、小膽管內膽栓形成,使結合膽紅素的排泄受阻,結果造成結合膽紅素經小膽管溢出小膽管內壓增高而發(fā)生破裂而反流入肝淋巴流與血液。還有一些病人是由于毛細膽管、小膽管本身的病變,小膽管內膽汁栓形成,或毛細膽管的結構異常,使結合膽紅素的排泄受阻,結果造成結合膽紅素經小膽管溢出或小膽管內壓增高而發(fā)生破裂而反流入肝淋巴流與血液。也有些病人非全由膽管破裂等機械因素所致如藥物所致的膽汁郁積,還可由于膽汁的分泌減少分泌功能障礙、毛細膽管的通透性增加、膽汁濃縮、淤滯而致流量減少,最終導致膽管內膽鹽沉積與膽栓的形成。

大家看了上面的知識之后,認識到了誘發(fā)新生兒黃疸出現(xiàn)的因素是什么了,黃疸這種疾病是十分嚴重的,會給很多的寶寶帶來相當多的傷害,因此我們要提防新生兒黃疸疾病的出現(xiàn),應當多認識此病的病因,注意去做好相關的預防。