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導(dǎo)致女性絕經(jīng)提前的原因

導(dǎo)致女性絕經(jīng)提前的原因

女性在進(jìn)入到一定的名氣之后,就會出現(xiàn)絕經(jīng)的情況,但是由于很多理想的生活壓力過大,日常生活中不注意保養(yǎng)等情況,也會出現(xiàn)絕經(jīng)提前的情況,這就導(dǎo)致了女性朋友可能患上一些疾病,為了避免這種情況的發(fā)生,今天我們就來講解一下,導(dǎo)致女性絕經(jīng)提前的原因。

(1)雌激素受體(ER)基因多態(tài)性:①雌激素受體(ER)的結(jié)構(gòu)與功能。②ER基因的多態(tài)性。③ER基因多態(tài)性與絕經(jīng)的關(guān)系。④ER基因多態(tài)性與絕經(jīng)后骨密度的關(guān)系。⑤ER基因多態(tài)性與絕經(jīng)后激素替代療法(HRT)。

絕經(jīng)后接受HRT治療的女性,由于她們的ER基因多態(tài)性影響了高密度脂蛋白(HDL)的水平,因此對HRT的量效產(chǎn)生影響

(2)維生素D受體基因多態(tài)性:①維生素D受體的結(jié)構(gòu)與功能。②VDR基因的多態(tài)性。③VDR多態(tài)性與絕經(jīng)后骨密度和骨質(zhì)疏松的關(guān)系。

(3)其他基因多態(tài)性:

①降鈣素受體(calcitonin receptor,CTR)基因多態(tài)性。②Ⅰ型膠原(COLIAI)基因多態(tài)性:COLIAI與骨量和骨質(zhì)疏松性骨折有關(guān)。③白介素-6(IL-6)基因多態(tài)性。④轉(zhuǎn)移生長因子β基因轉(zhuǎn)移生長因子β(TGF-β)基因多態(tài)性。⑤CYP 17和CYP19基因。

(4)基因多態(tài)性的檢測:基因多態(tài)性的研究離不開對基因多態(tài)性位點(diǎn)的檢測。

①限制性片段長度多態(tài)性(RFLP)。②短串聯(lián)重復(fù)序列。③擴(kuò)增片段長度多態(tài)性。④單鏈構(gòu)象多態(tài)性(SSCP)。⑤基因芯片與SNP圖譜。

3.卵巢的衰老

(1)卵泡的減少和卵巢形態(tài)老化:出生時(shí)卵巢約有70萬~200萬個(gè)卵泡。青春期還有約40萬個(gè)。絕經(jīng)時(shí)可能殘留極少數(shù)卵泡。兩個(gè)途徑導(dǎo)致卵泡減少:排卵和閉鎖。從青春期至絕經(jīng),僅有400個(gè)卵泡能發(fā)育成熟并排卵,絕大多數(shù)卵泡自然閉鎖,其機(jī)制目前尚不了解,是否歸因于細(xì)胞凋亡,尚待研究。

(2)卵巢功能的衰退:

①生殖功能:婦女生育力在30~35歲即開始下降,接近40歲時(shí)明顯下降。從規(guī)律月經(jīng)到絕經(jīng),通常要經(jīng)歷一段不規(guī)則月經(jīng)期。此期卵泡成熟不規(guī)律,有排卵或無排卵,周期有正常、長、短或完全不能預(yù)料。因此,周期長度及其變化也可用于反映卵巢功能。當(dāng)無卵泡發(fā)育、絕經(jīng),生殖功能即終止。

②內(nèi)分泌功能:在卵巢生殖功能衰退的同時(shí),內(nèi)分泌功能也衰退,表現(xiàn)為卵泡發(fā)育中合成分泌的性激素,主要是雌、孕激素的變化。首先是孕激素的下降,40歲左右,卵泡發(fā)育的程度不足,可能表現(xiàn)為孕酮(P)的相對不足。卵泡發(fā)育不充分的程度增強(qiáng),可以導(dǎo)致無排卵,發(fā)生孕酮絕對不足。隨后,隨著卵泡數(shù)的減少,發(fā)育不足,產(chǎn)生和分泌的雌激素,主要是E2(雌二醇)的總量逐漸減少;在絕經(jīng)過渡期,由于無排卵導(dǎo)致孕酮不足時(shí),卵泡發(fā)育生成的E2可能不缺乏,若卵泡發(fā)育的數(shù)目多,程度高,或持續(xù),E2甚至相對過多。絕經(jīng)后卵泡不發(fā)育,基本不產(chǎn)生E2。在增高的Gn作用下,間質(zhì)分泌睪酮(T)增多。卵巢分泌的另一類激素-肽類激素,如抑制素(inhibin)逐漸降低,其下降先于E2 。

通過對以上內(nèi)容進(jìn)行了解,大家應(yīng)該都知道了導(dǎo)致女性朋友絕經(jīng)提前的原因,為了能夠讓自己擁有健康的身體,避免過度的衰老,女性朋友在日常生活中一定要對自己的卵巢做好護(hù)理工作,調(diào)節(jié)體內(nèi)的內(nèi)分泌平衡,以便能夠減緩絕經(jīng)的提前。

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