對于艾滋病這樣的性傳播疾病人們確實有必要多去了解一些基本常識，因為疾病的發(fā)生給患者帶來太多的危害，而且疾病還有可能會傳染給他人，所以對于這樣的疾病做好積極的預防很必要，那么首先有必要先去了解艾滋病疾病的發(fā)病原因有什么?

一、 hiv感染對cd4t淋巴細胞的影響

hiv病毒為逆轉(zhuǎn)錄病毒，所以遺傳信息存在于兩個相同的rna單鏈模板中。該病毒能結(jié)合人類具有cd4+受體的細胞，特別是和 cd4t輔助淋巴細胞相結(jié)合，還能與神經(jīng)細胞表面的半乳糖神經(jīng)酰胺結(jié)合，逆轉(zhuǎn)錄酶可將病毒rna逆轉(zhuǎn)錄為dna，然后dna再與人類基因相整合。病毒dna序列被感染

細胞及其子代細胞終身攜帶。

hiv進入*后能選擇性地侵犯有cd4受體的淋巴細胞，以cd4t淋巴細胞為主。當hiv的包膜蛋白gp120與cd4t淋巴細胞表面的cd4受體結(jié)合后，在gp41透膜蛋白的協(xié)助下，hiv的膜與細胞膜相融合，病毒進入細胞內(nèi)。當病毒進入細胞內(nèi)后迅速脫去外殼，為進一步復制作好準備。最近研究表明，hiv進入細胞內(nèi)除cd4受體外，還需要細胞表面的蛋白酶同gp120的v3環(huán)發(fā)生相互作用才能完成。

hiv病毒在宿主細胞復制開始，首先二條rna在病毒逆轉(zhuǎn)錄酶的作用下逆轉(zhuǎn)為dna，再以dna為模板，在dna多聚酶的作用下復制dna，這些dna部分存留在細胞漿內(nèi)。進行低水平復制。部分與宿主細胞核的染色質(zhì)的dna整合在一起，成為前病毒，使感染進入潛伏期，經(jīng)過2-10年的潛伏性感染階段，當受染細胞被激活，前病毒dna在轉(zhuǎn)錄酶作用下轉(zhuǎn)錄成rna，rna再翻譯成蛋白質(zhì)。經(jīng)過裝配后形成大量的新病毒顆粒，這些病毒顆粒釋放出來后，繼續(xù)攻擊其他cd4t淋巴細胞。大量的cd4+t淋巴細胞被hiv攻擊后，細胞功能被損害和大量破壞是aids患者免疫功能缺陷的原因。

hiv感染cd4+t淋巴細胞后，首先引起細胞功能的障礙。表現(xiàn)有對可溶性抗原如破傷風毒素的識別和反應存在缺陷，雖然對有絲分裂原植物血凝素(pha)的反應仍然正常。細胞因子產(chǎn)生減少，il-2r表達減少和對b淋巴細胞提供輔助能力降低等。當hiv病毒在宿主細胞內(nèi)大量繁殖，導致細胞的溶解和破裂。hiv在細胞內(nèi)復制后，以芽生方式釋出時可引起細胞膜的損傷。由于hiv可抑制細胞膜磷脂的合成從而影響細胞膜的功能，導致細胞病變。hiv還可以感染骨髓干細胞導致cd4+t淋巴細胞減少。

二、hiv感染對其他免疫細胞的影響。

hiv感染所致免疫功能的損害，不僅是cd4+t淋巴細胞被破壞，其他免疫細胞也不同程的受到影響。

(一)單核巨噬細胞：因其表面也具有cd4受體，所以也易被hiv侵犯，但其感染率遠遠低于cd4+t淋巴細胞。研究發(fā)現(xiàn)被hiv感染的單核巨噬細胞有播散hiv感染的作用，它可以攜帶hiv進入中樞神經(jīng)系統(tǒng)。在腦細胞中受hiv感染的主要是單核 — 巨噬細胞，如小膠質(zhì)細胞。hiv感染的單核 — 巨噬細胞釋放毒性因子可以損害神經(jīng)系統(tǒng)。當一定數(shù)量的單核 — 巨噬細胞功能受損時，就會導致機體抗hiv感染和其他感染的能力降低。并且cd4+t淋巴細胞功能受損，也和單核 — 巨噬細胞功能損害有關。

上面文章內(nèi)容詳細為大家介紹了感染艾滋病疾病的原因，了解了這些感染原因希望在以后人們能夠重視做好對于艾滋病疾病的預防，這樣的疾病發(fā)生之后比較難以康復，能夠做好積極的預防遠離疾病才是最關鍵的。