動脈硬化的基本病理是什么，管壁增厚會引起動脈硬化嗎，管壁增厚會誘發(fā)動脈硬化嗎，動脈硬化的發(fā)生與管壁增厚有關(guān)嗎，那么，下面就來看看專家為我們解讀動脈硬化的基本病理是什么，希望對大家有所幫助。

動脈硬化的病理變化主要累及體循環(huán)系統(tǒng)的大、中型動脈，使其管壁增厚，失去彈性狹窄，歷經(jīng)一個十分漫長的過程，最終導致腦卒中、心肌梗塞、甚至猝死而危及患者的生命。那么，發(fā)生動脈硬化的血管有哪些病理變化呢？目前公認的經(jīng)典分型為脂質(zhì)條紋、纖維斑塊和復合病變?nèi)�種。

正常動脈的內(nèi)膜附有一層內(nèi)皮細胞，是非常光滑的，在動脈硬化發(fā)生之前，常見有內(nèi)皮細胞損傷或剝脫，內(nèi)膜通透性增加，少量脂質(zhì)得以入侵，在動脈內(nèi)膜形成數(shù)毫米大小的黃色脂點或長度達數(shù)厘米的黃色脂肪條紋，此期稱脂質(zhì)條紋期。這是動脈硬化的早期表現(xiàn)，常見于青年人，其特征是內(nèi)膜的平滑肌細胞呈灶性積聚，細胞內(nèi)外有脂質(zhì)沉積。脂質(zhì)成分主要是膽固醇和膽固醇酯。由于脂質(zhì)條紋屬平坦或稍高出內(nèi)膜的病變，故不引起臨床癥狀，但在機體內(nèi)外多種因素的作用下，脂質(zhì)條紋可自然消退、穩(wěn)定不變或發(fā)展為斑塊。隨著病情進展，單核細胞和平滑肌細胞大量增生，吞噬脂質(zhì)增多，吞噬細胞或泡沫樣細胞也增多，并逐漸崩解形成細胞之間脂質(zhì)的較多集聚，隨著脂質(zhì)的不斷沉積和結(jié)締組織的大量增生，脂點、條紋逐漸融合成片，更加明顯地向內(nèi)膜表面隆起，形成黃色的粥樣斑塊，周圍纖維組織也逐漸增多，并在斑塊表面形成纖維帽，此期即纖維斑塊期，為進行性動脈硬化最具特征性的病變。粥樣斑塊突入管腔可引起狹窄，脂質(zhì)池內(nèi)聚集的大量脂質(zhì)，逐漸壞死、崩解。其中除膽固醇外，還有膽固醇結(jié)晶、中性脂肪、磷脂和崩解的細胞碎片。這些壞死物質(zhì)可刺激周圍組織引起結(jié)締組織增生和炎癥，使纖維膜增厚，也可向深部發(fā)展累及內(nèi)彈力板及中膜，或被吸收，或為纖維組織所代替，形成纖維斑塊。此期也可在一定時期內(nèi)保持斑塊的相對穩(wěn)定。若病情進一步發(fā)展，纖維斑塊發(fā)生潰瘍、出血、附壁血栓形成、鈣化等，此期稱為復合病變期。由于潰瘍和血栓的形成，可加重管腔的狹窄甚至閉塞，引起心絞痛和心肌梗塞。有學者認為，纖維斑塊的潰瘍、出血和附壁血栓的形成是引起頑固性心絞痛的主要機制之一，將抗凝、溶栓治療方法用于不穩(wěn)定性心絞痛的治療取得了較好的效果。一般認為病變發(fā)展到此期是無法逆轉(zhuǎn)的。

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