乙胺碘呋酮致心律失常一案例

　　乙胺碘呋酮(簡(jiǎn)稱胺碘酮)曾被認(rèn)為是一種作用安全、可靠性大的廣譜抗心律失常藥,臨床應(yīng)用較廣,但其潛在的毒副作用,主要是導(dǎo)致心律失常并不多見(jiàn),現(xiàn)將筆者所遇1例報(bào)告如下。

　　1 病例介紹

　　患者男性,80歲。1978年6月因高血壓病、冠心病首次來(lái)院療養(yǎng)。主觀感覺(jué)良好,無(wú)異常不適。血壓29.3/14.7kPa,心界稍向左下擴(kuò)大,心率68次/min,有房性早搏(下稱房早)0～5次/min。心電圖示房早,ST-T呈缺血型改變,完全性右束支傳導(dǎo)阻滯。按照病因予以降壓、擴(kuò)冠治療,并用胺碘酮200mg,3次/d,6d后房早消失。出院后繼續(xù)服維持量,100mg/d。由于勞累、活動(dòng)后容易誘發(fā)房早,故胺碘酮始終未能停服。1996年12月因房性早搏(0～10次/min)頻繁發(fā)作再次來(lái)院療養(yǎng)。仍用胺碘酮200mg/d,每周服5d;此時(shí)心率較慢,維持在50～55次/min,經(jīng)治半年,房早未消。1997年5月曾經(jīng)多次出現(xiàn)心悸、胸悶、頭暈,并暈厥1次,第3次來(lái)院療養(yǎng),心電圖記錄心率最慢達(dá)38次/min,偶有竇性靜止,房早5～13次/min。停用胺碘酮,改用心律平、硫酸鎂、氯化鉀、皮質(zhì)激素及護(hù)心肌、擴(kuò)冠脈治療,病情控制,房早消失,痊愈出院。

　　2 討論

　　本例的特點(diǎn)為:①病初房早僅為偶發(fā),且缺乏自覺(jué)癥狀,隨后房早頻繁發(fā)作,并出現(xiàn)胸悶、心悸、頭暈甚至?xí)炟?②只為了控制和消除房早,近21年里不規(guī)范單一服用胺碘酮;③心室率由用藥前的68次/min,降至平均維持在45次/min。以上情況顯示與治療房早時(shí)不加選擇地服用胺碘酮有關(guān)。因?yàn)榭剐穆墒СＫ?如用之恰當(dāng),多可控制心律失常,既可減輕臨床癥狀,又可防止低危險(xiǎn)性的心律失常發(fā)展為高危險(xiǎn)性的心律失常。然而，胺碘酮既有抗心律失常效果,也有致心律失常作用[3]。本例的竇性心動(dòng)過(guò)緩、竇性靜止及心室率明顯下降,與胺碘酮的致心律失常作用有關(guān)[4]。筆者體會(huì):①要選擇好用藥適應(yīng)證。胺碘酮對(duì)各種房、室異位節(jié)律都有效,但對(duì)本例原有完全性右束支傳導(dǎo)阻滯來(lái)說(shuō),具有潛在性危險(xiǎn),用藥應(yīng)謹(jǐn)慎;②藥物療效時(shí)間。有文獻(xiàn)表明,血漿內(nèi)胺碘酮濃度高低與療效無(wú)關(guān)[5],說(shuō)明本例有延長(zhǎng)療程(長(zhǎng)達(dá)21年)并不能提高療效;因此一旦胺碘酮治療無(wú)效,應(yīng)改用或加用其他抗心律失常藥;③胺碘酮能抑制竇房結(jié)、房室結(jié),可出現(xiàn)竇性心動(dòng)過(guò)緩、竇性靜止、房室傳導(dǎo)阻滯及Q-T間期延長(zhǎng),且常在無(wú)先兆情況下發(fā)生,因此,應(yīng)定期檢查心電圖。