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前列腺增生的理論假說

前列腺增生的理論假說

所謂前列腺的增生就是前列腺組織的細胞由于染色體的異常分裂而過度增值而誘發(fā)的增生。人的前列腺亦不例外,自出生后到青春期前,前列腺的發(fā)育、生長緩慢;青春期后,生長速度加快,約至24歲左右發(fā)育至頂峰,30~45歲間其體積較衡定,以后一部分人趨向于萎縮,腺體體積變小,另一部分人則可趨向于增生,腺體體積逐漸增大,若明顯壓迫前列腺部尿道,可造成膀胱出口部梗阻而出現(xiàn)排尿困難的相關(guān)癥狀,即前列腺增生癥。由于此種增生屬良性病變,故其全稱為良性前列腺增生癥(BenignProstaticHyperplasia簡稱BPH),舊稱為前列腺肥大。

 

 

前列腺增生癥是老年男性的常見疾病,一般在40歲后開始發(fā)生增生的病理改變,50歲后出現(xiàn)相關(guān)癥狀。

目前,前列腺增生癥的病因仍不十分明了,但有三種理論頗值得重視: #p#副標(biāo)題#e#

(1)性激素的作用:1972年,Willson首先用放免法測得增生的前列腺腺體內(nèi)的DHT(雙氫睪酮)含量比正常腺體高2~3倍,在同一腺體內(nèi)最先增生的尿道周圍腺體DHT含量比其他區(qū)域高,并據(jù)此提出了雙氫睪酮學(xué)說,認為前列腺增生的發(fā)生與雙氫睪酮在腺體內(nèi)的積聚有關(guān),功能性睪丸的存在為前列腺增生發(fā)生的必要條件,其發(fā)病率隨年齡增高而增高。睪酮進入前列腺細胞以后,并不能直接發(fā)揮作用,而是被微粒體中的5α-還原酶轉(zhuǎn)化為5α-雙氫睪酮(DHT),5α-雙氫睪酮的活性比睪酮強2~3倍,它可與特殊受體結(jié)合形成復(fù)合物進入細胞,再與核受體連接并與染色質(zhì)結(jié)合進而影響RNA及DNA的合成。

還有些人認為,前列腺增生的病因是由于雌雄激素共同導(dǎo)致的機體分泌基質(zhì)蛋白導(dǎo)致的前列腺組織增生,在細胞周圍形成一層致密的纖維結(jié)締組織而參與前列腺增生的發(fā)生發(fā)展,即前列腺增生發(fā)生發(fā)展變化中存在著雌、雄激素的相互協(xié)同作用,雌、雄激素的平衡改變是前列腺增生發(fā)生的原因。