低血流量型陰莖異常勃起是多種原因損害子陰莖勃起消退（detumescence）機制，其中包括神經介質過度分泌，小靜脈回流受阻，海綿體內平滑肌長時間松弛，其結果是海綿體內壓力持續(xù)保持在10.06～15.60kPa(80～120mmHg)，并逐漸惡化，發(fā)展為缺血狀態(tài)。缺血6～8小時出現(xiàn)疼痛。缺血程度和受累的導靜脈數(shù)目與靜脈閉塞時間長短有關。有實驗研究表明，在缺氧狀態(tài)下，海綿體平滑肌自主收縮力和張力均降低，對α-腎上腺素能激動劑也不能產生正常的收縮性反應。陰莖異常勃起數(shù)日后，陰莖血流不易形成栓塞（即使低血流量型），因為海綿體內纖維蛋白溶解酶的活性昌外周血的3倍。復發(fā)性陰莖異常勃起發(fā)作的頻度由每日數(shù)次至數(shù)月1次。缺血性陰莖異常勃起初次發(fā)作之后，控制陰莖勃起消退的腎上腺素能或內皮介導機制發(fā)生功能性改變。所有陰莖異常勃起初始發(fā)病均是非缺血性高血流量型，但多數(shù)病例6小時后出現(xiàn)靜脈栓塞，酸中毒，缺氧，最后發(fā)展為典型的低血流量型。而有些病例則持續(xù)保持高血流量，海綿體靜脈回流通暢，血氧合作用充分。因為靜脈通路開放，勃起的陰莖可壓縮，勃起硬度由輕至中度，性刺激可增加陰莖硬度。