【病因?qū)W】

據(jù)統(tǒng)計30%～40%的陰莖異常勃起是原發(fā)性。大部分病因不明。繼發(fā)性病因有：血栓栓塞性疾病（鐮狀細胞貧血，脂肪栓塞等），神經(jīng)性疾�。�脊髓損傷和病變，脊柱狹窄等），腫瘤（前列腺癌、腎癌等轉(zhuǎn)移癌，白血病，黑色素瘤等），創(chuàng)傷（會陰或生殖器損傷等），感染或中毒（痢疾、狂犬病等），藥物（抗抑郁藥，α-腎上腺素能阻滯劑，抗凝劑等），全胃腸外營養(yǎng)，陰莖海綿體內(nèi)注射血管活性劑等。

【發(fā)病機理】

低血流量型陰莖異常勃起是多種原因損害子陰莖勃起消退（detumescence）機制，其中包括神經(jīng)介質(zhì)過度分泌，小靜脈回流受阻，海綿體內(nèi)平滑肌長時間松弛，其結(jié)果是海綿體內(nèi)壓力持續(xù)保持在10.06～15.60kPa(80～120mmHg)，并逐漸惡化，發(fā)展為缺血狀態(tài)。缺血6～8小時出現(xiàn)疼痛。缺血程度和受累的導靜脈數(shù)目與靜脈閉塞時間長短有關。有實驗研究表明，在缺氧狀態(tài)下，海綿體平滑肌自主收縮力和張力均降低，對α-腎上腺素能激動劑也不能產(chǎn)生正常的收縮性反應。陰莖異常勃起數(shù)日后，陰莖血流不易形成栓塞（即使低血流量型），因為海綿體內(nèi)纖維蛋白溶解酶的活性昌外周血的3倍。

復發(fā)性陰莖異常勃起發(fā)作的頻度由每日數(shù)次至數(shù)月1次。缺血性陰莖異常勃起初次發(fā)作之后，控制陰莖勃起消退的腎上腺互能或內(nèi)皮介導機制發(fā)生功能性改變。

所有陰莖異常勃起初始發(fā)病均是非缺血性高血流量型，但多數(shù)病例6小時后出現(xiàn)靜脈栓塞，酸中毒，缺氧，最后發(fā)展為典型的低血流量型。而有些病例則持續(xù)保持高血流量，海綿體靜脈回流通暢，血氧合作用充分。因為靜脈通路開放，勃起的陰莖可壓縮，勃起硬度由輕至中度，性刺激可增加陰莖硬度。