對于很多腦膿腫病人來說，腦膿腫都不陌生，在我們身邊有很多腦膿腫的患者，也有很多朋友被腦 膿腫所困擾著。那么，如何才能預防腦膿腫腦膿腫常識是什么 下面咱們一起解答吧。

(一)致病菌隨感染來源而異，常見的有：鏈球菌、葡萄球菌、肺炎球菌、大腸桿菌、變形桿菌和綠膿桿菌等，也可為混合性感染。耳源性膿腫多屬以鏈球菌或變形桿菌為主的混合感染;鼻源性腦膿腫以鏈球菌和肺炎球菌為多見;血源性腦膿腫取決于其原發(fā)病灶的致病菌，胸部感染多屬混合性感染;創(chuàng)傷性腦膿腫多為金黃色葡萄球菌。不同種類的細菌產生不同性質的膿液，如鏈球菌感染產生黃白色稀薄的膿，金黃色葡萄球菌為黃色粘稠狀膿液，變形桿菌為灰白色、較稀薄、有惡臭的膿，綠膿桿菌為綠色的有腥臭的膿，大腸桿菌為有糞便樣惡臭的膿。膿液應及時作細菌革蘭氏染色涂片、普通和厭氧菌培養(yǎng)及藥敏試驗。有時膿液細菌培養(yǎng)陰性，此乃由于已應用過大量抗生素或膿液曾長時間暴露在空氣，也可由于未做厭氧菌培養(yǎng)。厭氧菌腦膿腫的發(fā)生率日益增多，其中以鏈球菌居多，其次為桿菌和其他球菌。除開放性顱腦損傷引起的腦膿腫外，大多數厭氧菌腦膿腫繼發(fā)于慢性化膿性病灶，如中耳炎和胸腔化膿性病變等。結核桿菌、真菌(如放線菌、隱球菌等)、阿米巴原蟲及肺吸蟲等偶也可引起腦膿腫。

(二)細菌侵入顱內的途徑隨病因而異。耳源性腦膿腫的細菌主要入侵途徑是經鄰近的骨結構(如鼓室蓋)直接蔓延至硬腦膜、蛛網膜、血管、血管周圍間隙，從而進入顳葉腦實質，形成膿腫(圖55-1)，也可經鼓室蓋后壁或Trautman三角(上方為巖上竇、下方為面神經管、后方為乙狀竇)引起小腦膿腫。在少數病例，并有血栓性靜脈炎時，感染性栓子可經靜脈竇逆行或經導靜脈(或動脈)傳入腦，引起遠隔部位如頂、枕、額葉、小腦蚓部或原發(fā)病灶對側的腦膿腫。鼻源性腦膿腫的感染是細菌經額或篩竇壁，侵犯硬腦膜形成硬腦膜外(或下)膿腫，進而炎癥擴散入腦實質和血管(特別是靜脈)，形成腦膿腫。血源性腦膿腫細菌侵入腦實質的途徑有：①經動脈血循環(huán)，多見于膿毒血癥和胸腔內感染及細菌性心內膜炎，細菌或感染性栓子經動脈血循環(huán)到達腦內，先天性心臟病因有動靜脈短路，大量靜脈血不經肺過濾，直接進入左心，使細菌或感染栓子直達腦內。青紫型心臟病者常伴有紅細胞增多癥，血粘度增加，易形成栓子和造成腦栓塞，腦組織缺血缺氧、壞死，更有利細菌繁殖而形成腦膿腫;②經靜脈血循環(huán)，見于頭面部感染、顱骨骨髓炎、牙周膿腫等，細菌可經面靜脈與顱內的吻合支或板障靜脈、導靜脈等侵入顱內;③經椎管內靜脈叢，肝、膽、膈下膿腫、泌尿系感染和盆腔感染，可經脊柱周圍靜脈叢與椎管內之靜脈吻合進入椎管內靜脈，再經椎靜脈逆行入顱內。損傷性腦膿腫因硬腦膜破損，異物侵入顱內將細菌帶入。

(三)病變的演變過程病菌侵入腦內，一般經下述三個階段形成腦膿腫：

1.急性化膿性腦炎或腦膜腦炎期由于病灶部位小血管的膿毒性靜脈炎或化膿性栓塞，使局部腦組織軟化、壞死，繼而出現多個小的液化區(qū)，病灶周圍血管擴張，伴炎癥細胞浸潤和腦水腫。

2.化膿期隨著液化區(qū)擴大和融合而成膿腔，其中有少量膿液，周圍有一薄層不規(guī)則的炎性肉芽組織，鄰近腦組織有膠質細胞增生和水腫帶。

3.包膜形成期膿腔外周的肉芽組織因血管周圍結締組織與神經膠質細胞增生逐步形成包膜，其外周腦水腫逐漸減輕。膿腫包膜形成的快慢不一，取決于機體對炎癥防衛(wèi)能力和病菌的毒力等。一般感染后10～14天包膜初步形成，4～8周包膜趨于完善。但少數病人因其抵抗力差或病菌的毒力強大，腦部化膿性病灶長期不能局限，感染范圍不斷擴大，腦水腫嚴重，除形成多灶性少量積膿外，無包膜形成，稱為暴發(fā)性腦膿腫，這是腦膿腫的一種特殊類型，預后多數不良。另外，在膿腫不同部位，包膜形成也不一致，在近腦皮質處，因血管豐富，包膜形成較厚;在白質深處則包膜薄而脆，因此腦膿腫易向腦室破潰。腦膿腫大小不一，可單房或多房，單發(fā)或多發(fā)。在腦膿腫周圍常伴有局部的漿液性腦膜炎或蛛網膜炎，有時合并化膿性腦膜炎，硬腦膜外(或下)膿腫，增加鑒別診斷的困難。

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