腎衰竭這種疾病會讓患者特別的痛苦，這種疾病會讓腎臟的健康受到嚴(yán)重的傷害，影響到了平時的生活，我們要將腎衰竭的病因認(rèn)識清楚，還應(yīng)當(dāng)提防該病的出現(xiàn)才可以，接下來大家來認(rèn)識一下腎衰竭疾病的發(fā)病因素是什么呢。

一、腎中毒對腎臟有毒性的物質(zhì)，如藥物中的磺胺、四氯化碳、汞劑、鉍劑、二氯磺胺(dichlorphenamide);抗生素中的多粘菌素，萬古霉素、卡那霉素、慶大霉素、先鋒霉素ⅰ、先鋒霉素ⅱ、新霉素、二性霉素b、以及碘造影劑、甲氧氟烷麻醉劑等;生物毒素如蛇毒、蜂毒、魚蕈、斑蝥素(cantharidin)等，都可在一定條件下引起急性腎小管壞死。

二、腎缺血嚴(yán)重的腎缺血如重度外傷、大面積燒傷、大手術(shù)、大量失血、產(chǎn)科大出血、重癥感染、敗血癥、脫水和電解質(zhì)平衡失調(diào)，特別是合并休克者，均易導(dǎo)致急性腎小管壞死。此外，血管內(nèi)溶血(如黑尿熱、伯氨喹所致溶血、蠶豆病、血型不合的輸血、氧化砷中毒等)釋放出來的血紅蛋白，以及肌肉大量創(chuàng)傷(如擠壓傷、肌肉炎癥)時的肌紅蛋白，通過腎臟排泄，可損害腎小管而引起急性腎小管壞死。遺傳性腎病：如多囊腎[1]、alport綜合征等。

腎小球濾過率極度降低(常在5ml/min以下，多數(shù)僅為1-2ml/min)產(chǎn)生的機(jī)理可能是由于前述多種原因引起腎小管缺血或中毒，發(fā)生腎小管上皮細(xì)胞損傷，使近曲小管對鈉的的重吸收減少，以致原尿中的鈉、水量增多。當(dāng)其流經(jīng)遠(yuǎn)曲小管的致密斑時，刺激腎小球旁器(juxtaglomerularapparatus)釋放腎素，使腎臟內(nèi)血管緊張素ⅱ活性增高，引起腎小球小動脈的收縮、痙攣、導(dǎo)致腎小球特別是皮質(zhì)外層腎小球的血流量下降，濾過率極度減少。此外，也可能因腎臟缺血時，腎入球小動脈灌注血量減低，直接刺激球旁細(xì)胞釋放腎素而使血管緊張素ⅱ增多，導(dǎo)致入球小動脈收縮，腎小球濾過率下降及醛固酮分泌增多，促進(jìn)鈉離子及水份滯留。另一些學(xué)者認(rèn)為腎小球濾過率下降是由于毛細(xì)血管內(nèi)皮損傷、腫脹，致濾過膜通透性降低所引起。

腎小管腔阻塞，受損傷后壞死、脫落的腎小管上皮細(xì)胞和炎癥滲出物、血(肌)紅蛋白等，結(jié)成團(tuán)塊和管型，阻塞管腔，使原尿下流受阻，因而少尿;另一方面管腔積尿腫脹，又會增加腎內(nèi)壓力，使腎小球濾過率進(jìn)一步下降。腎小管管壁破裂，原尿外溢。腎小管受損傷后，管壁破裂，管內(nèi)的原尿向管外溢出，因而少尿;同時又造成腎間質(zhì)水腫，增加腎內(nèi)壓力，使腎小球濾過率下降。有人認(rèn)為各種原因(休克、創(chuàng)傷、擠壓傷等)引起的腎缺血所致的急性腎衰，其主要原因在于發(fā)生缺血后的再灌注，而缺血早期的腎濾過減少或停止(少尿或無尿)是腎臟的一種自身保護(hù)機(jī)制，減輕腎小管細(xì)胞的重吸收負(fù)擔(dān)，減少氧耗，增加對缺氧的耐受力，一旦腎缺血得到改善(再灌注)，便可產(chǎn)生大量超氧陰離子，引起嚴(yán)重的腎組織損傷，總之，急性腎衰是多種生理異常所組成的具有特征性綜合征，各種發(fā)病機(jī)理在病程的各個不同時期有其不同的意義。

腎衰竭的相關(guān)病因就是這些知識了，此病的出現(xiàn)會帶給患者極多的痛苦，而且對于腎臟的健康帶來了侵害，我們應(yīng)當(dāng)將該病的病因認(rèn)識透徹，必須要做一些關(guān)于腎衰竭的預(yù)防工作，而且自己的飲食方面應(yīng)當(dāng)清淡一些，避開過咸的食物。