高鉀血癥的發(fā)病機制是什么?高鉀血癥常見于急性腎衰竭少尿期，在無尿情況下血鉀將以每天0.7mmol/L的速度增長。慢性腎衰竭時進行性高鉀血癥雖不多見，但慢性.腎衰竭的晚期，腎功能嚴(yán)重障礙，尿量減少，血鉀可以增高。高鉀血癥的發(fā)病機制是什么?
 

高鉀血癥的發(fā)病機制是什么?腎病專家介紹，高鉀血癥發(fā)病機制：

體內(nèi)的鉀主要通過腎臟排出體外，因此腎衰竭是臨床引起高鉀血癥的最主要原因。高鉀血癥常見于急性腎衰竭少尿期，在無尿情況下血鉀將以每天0.7mmol/L的速度增長。

慢性腎衰竭時進行性高鉀血癥雖不多見但慢性，腎衰竭的晚期腎功能嚴(yán)重障礙尿量減少，血鉀可以增高但血鉀明顯增高，往往是由于在此基礎(chǔ)上鉀攝入過多或細胞內(nèi)的鉀大量移出所致。 醛固酮的功用主要是保鈉排鉀，且主要作用在腎遠曲小管。

#p#Adison病為腎上腺皮質(zhì)功能減退癥，由于腎上腺皮質(zhì)激素減少(主要為鹽皮質(zhì)激素缺乏)，表現(xiàn)高血鉀，低腎素性低醛固酮癥可見于輕度腎功能不全患者與糖尿病伴有腎功能不全者，醛固酮分泌減少。還可因應(yīng)用p—受體阻滯劑、非甾體類抗炎藥、轉(zhuǎn)換酶抑制劑等抑制了腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)的活性所致。
 

細胞內(nèi)液的鉀比細胞外液約高30倍，此種濃度梯度的維持需要能量的不斷補充。此外還受缺氧分解代謝或合成代謝增強及pH等因素的影響，不論任何原因使能量供應(yīng)不足細胞分解代謝增強，細胞大量損傷及酸血癥的情況下都可致細胞內(nèi)的鉀大量游出，導(dǎo)致細胞外液高血鉀。

腎功能良好者口服鉀鹽一般不會引起高鉀血，癥但補鉀過量、輸入大量庫存時間較長的血、使用大量含鉀的藥物均可使血鉀升高，尤其是有腎功能不全的患者更易發(fā)生高血鉀。

高鉀血癥的發(fā)病機制是什么?通過上述腎病專家對高鉀血癥發(fā)病機制的介紹您應(yīng)該已經(jīng)有所了解。希望通過上述的介紹對您能有所幫助。推薦閱讀：高鉀血癥病因是什么？