當今社會隨著人們生活、工作和學習各方面壓力不斷增大，人們越來越受到各種疾病的困擾。所以適當了解一些疾病的病因與發(fā)病機制可以更好地起到保健預防的作用，那么我們現(xiàn)在了解一下急性腎小球腎炎的發(fā)病機制。

急性腎小球腎炎，簡稱急性腎炎，是兒科常見的免疫反應性腎小球疾病，以急性起病、水腫、尿少、血尿(常伴蛋白尿)和高血壓癥狀為主要臨床表現(xiàn)。本病絕大多數(shù)患兒為鏈球菌感染后發(fā)生，也被稱為急性鏈球菌感染后腎炎。

病因及發(fā)病機制

1.細菌最常見的是A組溶血性鏈球菌中的致腎炎菌株，其細胞壁所帶的抗原蛋白屬M型。

2.病毒流行性感冒病毒、腮腺炎病毒、柯薩奇病毒B4和�？虏《�9等感染可導致急性腎炎。

3.其他真菌、鉤端螺旋體、立克次體和瘧原蟲也可引起急性腎炎。

細菌感染后，多數(shù)通過抗原刺激機體產(chǎn)生相應的抗體，形成抗原抗體復合物，沉積在腎小球毛細血管并激活補體，釋放出多種生物活性產(chǎn)物，引起免疫反應和炎癥反應，使腎小球毛細血管叢產(chǎn)生病理和功能變化，導致腎小球毛細血管腔狹窄，甚至阻塞，使腎小球血流量減少，濾過率下降，體內(nèi)水鈉潴留，出現(xiàn)一系列臨床表現(xiàn)。

病理所見：腎臟體積可較正常增大，病變主要累及腎小球。病理類型為毛細血管內(nèi)增生性腎小球腎炎。光鏡下通常為彌漫性腎小球病變，以內(nèi)皮細胞及系膜細胞增生為主要表一，急性期可伴有中性粒細胞和單核細胞浸潤。病變嚴重時，增生和浸潤的細胞可壓迫毛細血管袢使毛細血管腔變窄、甚至閉塞，并損害腎小球濾過膜，可出現(xiàn)血尿、蛋白尿及管型尿等;并使腎小球濾過率下降，因而對水和各種溶質(包括含氮代謝產(chǎn)物、無機鹽)的排泄減少，發(fā)生水鈉潴留，繼而引起細胞外液容量增加，因此臨床上有水腫、尿少、全身循環(huán)充血狀態(tài)如呼吸困難、肝大、靜脈壓增高等。腎小管病變多不明顯，但腎間質可有水腫及灶狀炎性細胞浸潤。本病所致的高血壓，目前認為是由于血容量增加所致，是否與“腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)”活力增強有關，尚無定論。

以上是急性腎炎的發(fā)病原因及發(fā)病機制，希望您了解之后平時多注意預防感冒，如果您不幸患上這種疾病，不要恐慌。請盡早到正規(guī)醫(yī)院診斷治療，祝您早日康復。