視網(wǎng)膜靜脈阻塞是什么原因造成?生活中，很多視網(wǎng)膜靜脈阻塞患者朋友都很疑惑，不知道是什么原因造成的視網(wǎng)膜靜脈阻塞， 加上視網(wǎng)膜靜脈阻塞危害性大，不可小視。

根據(jù)阻塞部位視網(wǎng)膜靜脈阻塞可分為總干、分支、及半側(cè)阻塞三種。按阻塞程度可分成完全和不完全阻塞兩種。根據(jù)缺血情況或病情輕重或滲漏情況可分為缺血型(又稱出血型或重型或完全阻塞型)與非缺血型(又稱郁滯型或輕型或高滲透型或不完全型)。

本病原因比較復雜，常由多種因素造成。與高血壓、動脈硬化、高血脂、血液高粘度和血流動力學均有密切關(guān)系。

血管壁的改變：視網(wǎng)膜動脈硬化在本病中占重要地位，發(fā)病率約為70.9～99%在篩板處視網(wǎng)膜中央動靜脈靠得很近，他們有一共同的外膜，并同時被結(jié)締組織外膜包裹在一起，當動脈硬化時，受硬化外膜的限制，靜脈受壓使管腔變窄，管壁內(nèi)皮細胞接觸受刺激而增生，促使管腔變得更窄，血流變慢，甚至停滯。致使血小板、紅細胞和纖維蛋白原沉積而形成血栓。這種改變在視網(wǎng)膜動靜脈交叉處也可發(fā)生，故分支阻塞總是發(fā)生在視網(wǎng)膜動靜脈交叉處。當同時有高血壓、糖尿病或血液病時更易加重這種變化。

靜脈本身的炎癥或炎癥產(chǎn)生的毒素可使靜脈管壁增厚，內(nèi)膜受損，內(nèi)皮細胞增生，表面電荷發(fā)生改變，血小板聚集，纖維蛋白原網(wǎng)絡血液細胞成份而形成血栓。靜脈炎癥可來自病毒感染、結(jié)核、梅毒、敗血癥、心內(nèi)膜炎、肺炎、腦膜炎、鼻竇炎以及其他全身免疫病或血管病。外傷使靜脈管壁直接受損也可產(chǎn)生相同改變。

血液流變性得的改變：近年來發(fā)現(xiàn)血液成份的改變特別是其粘稠性的改變與本病發(fā)病有關(guān)。在正常情況下紅細胞表面帶有負電荷，彼此排斥而能懸浮于血液中，當高脂血癥、高蛋白血癥或纖維蛋白元增高時，這些脂類和纖維蛋白元可包裹在紅細胞表面，使它們失去負電荷，相互間容易聚集，在血流中形成錢串狀，同時由于纖維蛋白原含量增加，或脂蛋白及其他球蛋白含量增多，均可增加血漿粘度和全血粘度，使血液變粘稠，增加血流阻力。此外血液中凝血系統(tǒng)和纖溶系統(tǒng)不平衡，任何原因使血小板聚集性和釋放反應增強， 凝血球蛋白，血小板第4因子含量增加均可促使血小板聚集性增高，易于形成血栓。

血流動力學的改變：眼壓增高在本病占有一定地位。同時合并原發(fā)性開角青光眼者約占10-20%,甚至更高。由于眼壓增高篩板首先受影響形成病理凹陷，影響篩板區(qū)中央動脈灌注和靜脈回流。也有認為眼壓刺激篩板區(qū)中央靜脈細胞增殖，使管腔變窄致血流動力學改變。其他如心臟代償功能不全、心動過緩、嚴重心律不齊、血壓突然降低、血粘度增高等都可引起血流動力學的改變，使血流減慢，特別在篩板和動靜脈交叉處阻力更大，血流更慢，有時血流停滯，失去流動性，促進血栓形成。故本病常為多因素發(fā)病，既有血管異常，也有血液成份的改變或血流動力學異常的因素。

通過上文對視網(wǎng)膜靜脈阻塞的介紹，相信大家應該對視網(wǎng)膜靜脈阻塞有所收獲。對視網(wǎng)膜靜脈阻塞最好的治療就是做好預防工作，防范視網(wǎng)膜靜脈阻塞于未然。